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作 者:丁怡[1] 张建成[2] 侯立军[3] 张杰[4] 王秋林[1] 王树人[1]
机构地区:[1]四川大学华西基础与法医学院病理生理教研室,成都610041 [2]四川大学华西医院消化外科,成都610041 [3]潍坊医学院体育教研室,潍坊261042 [4]潍坊医学院眼科,潍坊261042
出 处:《生物医学工程学杂志》2005年第4期778-781,共4页Journal of Biomedical Engineering
基 金:山东省教育厅资助课题(J01K08)
摘 要:利用体外培养人脐静脉内皮细胞,经不同浓度的雷公藤甲素(0、5、10、20、30μg/L)处理后,MTT法显示雷公藤甲素可抑制内皮细胞的增殖,5μg/L雷公藤甲素的抑制率达29.15%;琼脂凝胶立体细胞培养系统检测发现内皮细胞经雷公藤甲素作用后,其游走能力降低;鸡胚尿囊膜试验观察到雷公藤甲素可有效抑制血管的生成;荧光定量RT-PCR检测发现雷公藤甲素可下调内皮细胞u-PAmRNA的表达。因此认为,雷公藤甲素可能在基因水平上干扰内皮细胞u-PAmRNA的表达,减少u-PA蛋白的生成,从而有效地抑制血管内皮细胞的增殖和移行,这可能是雷公藤甲素抑制血管生成的主要机制之一。In order to unveil the anti-angiogenic mechanism of triptolide, we investigated the effects of triptolide on the proliferation, migration, angiogenesis and u-PA expression of cultured HUVECs. MTT assay found that triptolide could inhibit the proliferation of HUVECs,and three-dimensional culture system revealed that triptolide could curb the migration of HUVECs. The chick embryo chorioallantoic membrane (CAM) test showed that triptolide could inhibit angiogenesis. Real time quantitive RT-PCR showed the expression of u-PA of HUVECs was down-regulated by triptolide. Therefore, triptolide may inhibit the proliferation and migration of endothelial cell by way of reducing the expression of u-PA. These findings may conduce to the elucidation of the anti-angiogenic mechanism of triptolide.
关 键 词:雷公藤甲素 内皮细胞 尿激酶型纤溶酶原激活物 血管生成 荧光定量RT—PCR 抑制血管生成 人脐静脉内皮细胞 抑制作用 血管内皮细胞 mRNA
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