Caspase-3与创伤性脑损伤  

作　　者：俞虎[1] 刘伟国[1] 

机构地区：[1]浙江大学医学院附属第二医院神经外科,310006

出　　处：《国际神经病学神经外科学杂志》2005年第4期377-380,共4页Journal of International Neurology and Neurosurgery

摘　　要：Caspase-3是神经元凋亡的关键蛋白酶。在创伤性脑损伤中,caspase-3介导的凋亡级联反应可使神经元大量死亡,加重脑损伤。Caspase-3的激活途径分为内源性途径和外源性途径。其中,内源性途径由启动子caspase-8通过裂解胞质的Bid而启动;外源性途径则以死亡受体的活化而启动。两种途径的调节都有3个水平。Caspase-3一旦被激活,则细胞凋亡不可避免。近年来,学者对于创伤性脑损伤中的凋亡现象进行研究,获得了一定成果。结果提示,创伤性脑损伤中存在capase-3介导的凋亡现象。但如何应用脑保护治疗减轻脑损伤,并应用于临床实践,则仍有待于进一步研究。

关 键 词：创伤性脑损伤 凋亡 raspase-3 脑保护 CASPASE-3 CASPASE-3 CASPASE-8 神经元凋亡 激活途径 脑保护治疗 

分 类 号：R651[医药卫生—外科学]