钙稳态失衡在内皮损伤后血管平滑肌增生中的作用  

作　　者：刘乃奎[1,2] 任晓燕[1,2] 岑链珍 王雪青[1,2] 常英姿[1,2] 吴立玲[1,2] 唐朝枢[1,2] 苏静怡[1,2] 

机构地区：[1]北京医科大学心血管研究所 [2]青岛医学院病理生理教研室

出　　处：《中华医学杂志》1996年第4期297-300,共4页National Medical Journal of China

基　　金：国家"八五"攻关科研基金

摘　　要：探讨内皮剥脱后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）钙稳态的变化及其在内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ增生中的作用。方法在大鼠球囊内皮剥脱模型上，用３Ｈ－胸腺嘧啶核苷和３Ｈ－亮氨酸掺入及４５Ｃａ转运的方法。结果内皮损伤可导致ＶＳＭＣ增生、内膜增厚；ＶＳＭＣ钙内流增多，剥脱后３天时为４．１２±０．２８对照组为３．２８±０．１４ｎｍｏｌ／×１０６细胞（Ｐ＜０．０５）；１０天时为４．０９±０．２１、对照组３．３１±０．０９ｎｍｏｌ／×１０６细胞，（Ｐ＜０．０１）、钙外移减少、钙含量升高（剥脱后３天时为９９５±５４、对照组为６９５±３３ｎｍｏｌ／×１０６细胞（Ｐ＜０．０１）；１０天时为１０２２±９４对照组、７０９±３２ｎｍｏｌ／×１０６细胞（Ｐ＜０．０１）、肌浆网和线粒体钙摄取功能增强；应用钙通道阻断剂治疗可以调整内皮剥脱后ＶＳＭＣ的钙稳态失衡，还可以抑制内皮损伤诱导的ＶＳＭＣ增生。结论钙稳态失衡可能是内皮损伤引起ＶＳＭＣ增生的细胞学机制之一。

关 键 词：钙 稳态失衡 内皮损伤 血管平滑肌 

分 类 号：R543.02[医药卫生—心血管疾病]