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机构地区:[1]武汉大学中南医院老年病研究室,武汉430071
出 处:《数理医药学杂志》2005年第6期532-535,共4页Journal of Mathematical Medicine
摘 要:目的:研究心肌细胞凋亡和凋亡相关基因在心力衰竭发展中的变化及卡托普利的干预作用,从细胞凋亡角度探讨血管紧张转化酶抑制剂治疗心力衰竭的机制。方法:选用雄性SD大鼠,随机分为假手术组(sham组)、心梗组(M I组)和心梗后卡托普利干预组(M I+C ap组),经冠脉前降支结扎术建立心肌梗死模型,术后24小时的M I+C ap组大鼠给予C ap 400m g.kg-1.-d 1,饮水给药,sham组和M I组大鼠饲普通饮用水。术后4周、6周检测大鼠非心梗区心肌细胞凋亡指数;w estern蛋白印迹检测心肌细胞凋亡加速基因Bax和凋亡抑制基础B cl-2的蛋白表达水平,并计算Bax/B cl-2蛋白比;压力传感器记录左室血流动力学改变。结果:①术后6周非心梗区心肌细胞凋亡指数,M I组及M I+C ap组均显著高于sham组(P<0.01),但M I+C ap组显著低于M I组(P<0.01);②与sham组相比,M I组和M I+C ap组术后6周时的Bax蛋白表达量均显著增高(P<0.01),但M I+C ap组显著低于M I组(P<0.01);M I组和M I+C ap组的B cl-2蛋白表达量均低于sham组(P<0.01),而M I+C ap组显著高于M I组(P<0.01);③M I组和M I+C ap组大鼠的心功能明显降低(与sham组比,P<0.01),而M I+C ap组大鼠的心功能显著改善(与M I组比,P<0.01)。结果:血管紧张素转化酶抑制剂可通过调节凋亡相关基因Bax和B cl-2的蛋白表达,减少心肌细胞凋亡,改善心功能。
关 键 词:卡托普利 凋亡 BAX基因 BCL-2基因 心力衰竭
分 类 号:R318.11[医药卫生—生物医学工程]
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