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作 者:江绍伟[1] 章晓联[1] 宁勇[2] 高尚民[2]
机构地区:[1]武汉大学医学院免疫学系,湖北武汉430071 [2]湖北中医学院医学检验与技术系,湖北武汉430064
出 处:《湖北中医学院学报》2005年第4期33-34,共2页Journal of Hubei College of Traditional Chinese Medicine
摘 要:目的 通过研究IL-1B基因多态性和幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃酸分泌的影响,探 讨IL-1B基因多态性与胃癌发生的可能机制。方法 (1)采用PCR-限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)分析法检测胃癌低发区广东省117名健康志愿者IL-1B-511基因多态性。(2)采用ELISA方法检测 上述人群的H.pylori感染率。(3)胃液分析方法分别检测上述人群不同基因型个体胃酸分泌的差异。结果 基础酸排量 (basal acid output,BAO)和最大酸排量(maximal acid output,MAO)在H.pylori阳性组与阴性组间无明显差异;在IL-1B- 511 T/T和C/C和C/T各基因之间,MAO、BAO均无明显差异。结论 本研究未发现IL-1B基因多态性、H.pylori感染 与胃酸的关系,提示IL-1B基因多态性途径可能不是通过影响胃黏膜IL-1β的产生量进而影响胃内酸分泌的。Objective:To investigate the influence of IL-1B-511 gene polymorphism on gastric acid output, Methods: IL-1B-511 polymorphisms were analyzed by PCR-RFLP. The H. pylori infection rate in all of the population mentioned above were examined using ELISA. Gastric acid secretion of all of the population mentioned above were assayed using gastric juice assay, Results: The MAO, BAO was similar among each genotype in IL-1B-511 Locus no matter whether H. pylori infected or not. Conclusion. IL-1B511 T allele does not influence IL-1β expression and gastric acid output, and its risk to gastric cancer possibly was activated through the other pathway.
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