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作 者:刘政[1] 王庆山[1] 赵娟[1] 张利萍[1] 王福伟[1] 李明[1]
机构地区:[1]河北医科大学基础医学研究所生理室,河北石家庄050017
出 处:《中国药理学与毒理学杂志》2005年第6期407-411,共5页Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology
摘 要:目的为探讨白藜芦醇是否能成为抗心律失常药,研究了其对窦房结起搏细胞的电生理效应.方法应用细胞内微电极方法记录家兔窦房结起搏细胞的动作电位.结果白藜芦醇(30~120 μmol·L-1)显著降低窦房结起搏细胞的动作电位幅度、零相最大上升速率(Vmax)、舒张期除极速率和起搏放电频率.而对最大舒张期电位和90%复极化的时间无明显作用.预先应用L型钙通道开放剂Bay-K-8644(0.5 μmol·L-1)灌流窦房结10 min可阻断白藜芦醇(60 μmol·L-1)对起搏细胞的上述电生理效应.而应用超极化激活电流阻断剂氯化铯(2 mmol·L-1)加钾通道阻断剂四乙铵(20 mmol·L-1)或应用一氧化氮(NO)合酶阻断剂L-NAME(0.5 mmol·L-1)灌流窦房结标本10 min对白藜芦醇(60 μmol·L-1)的电生理效应没有明显影响.结论白藜芦醇能抑制家兔窦房结起搏细胞的自发活动,此效应可能与其通过非NO依赖性途径抑制钙离子内流有关.AIM In order to investigate whether resveratrol can be used as a kind of antiarrhythmic drug, the electrophysiological effect of resveratrol on pacemaker cells in sinoatrial node was studied. METHODS Using intracellular microelectrode technique to record the action potential of pacemaker cells in sinoatrial node of rabbits. RESULTS Resveratrol (30-120 μmol·L^-1) significantly decreased amplitude of action potential, maximal rate of depolarization (Vmax), velocity of diastolic (phase 4) depolarization and rate of pacemaker firing, but did not affect maximal diastolic potential and duration of 90% repolarization of action potential. Pretreatment with L-type calcium channel agonist Bay-K-8644 (0.5 μmol·L^-1) 10 min antagonized the effect of resveratrol (60 μmol·L^-1). While applying cesium chloride (2 mmol·L^-1), a hyperpolarization-activated current blocker, adding tetraethylammonium chloride (20 mmol·L^-1), a potassium channel antagonist, or applying L-NAME (0.5 mmol·L^-1), a NO synthase inhibitor, had no significantly influence on the electrophysiological effects of resveratrol. CONCLUSION Resveratrol exerts inhibitory electrophysiological effects on pacemaker cells in sinoatrial node of rabbits, which may be due to reduction in calcium influx via a NO-independent manner.
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