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作 者:曹绍岐[1] 谭诗云[1] 孟小芹[2] 沈志祥[1]
机构地区:[1]武汉大学人民医院消化内科,武汉430060 [2]武汉大学人民医院肾内科,武汉430060
出 处:《广东医学》2005年第12期1652-1653,共2页Guangdong Medical Journal
摘 要:目的探讨血浆β-内啡肽水平在大鼠酒精性脂肪肝形成中的变化及其可能机制。方法24只Wis-tar雄性大鼠随机分为酒精性脂肪肝模型组(n=12)和正常对照组(n=12)。4周末,处死所有大鼠,检测血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和β-内啡肽(-βEP)含量,同时检测肝组织中的SOD,MDA含量,并行肝脏病理组织学检查和肝组织-βEP免疫组织化学检查。结果酒精性脂肪肝模型成功建立。模型组与正常对照组相比,-βEP和MDA含量明显升高[血浆-βEP,(422.22±91.02)vs(1 135.87±339.65)ng/L;肝组织MDA(1.20±0.16)vs(12.33±1.15)μmol/g protein;血浆MDA(1.85±0.29)vs(23.58±2.56)μmol/L],SOD[肝组织SOD(41.54±3.73)vs(11.69±0.75)kU/g protein;血浆SOD(209.89±11.86)vs(126.73±13.11)kU/L]含量明显下降,其差异均有显著性(P均<0.01)。病理检查发现酒精性脂肪肝模型组大鼠肝脏呈中度或重度脂肪肝。结论长期饮酒或酗酒可使血浆中-βEP水平升高,SOD含量降低,促进脂质过氧化反应而参与酒精性脂肪肝的形成。
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