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作 者:赵芳[1] 程龙献[1] 曾秋棠[1] 廖玉华[1] 王嘉陵[2] 邬堂春[3]
机构地区:[1]华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科,武汉430022 [2]华中科技大学同济医学院药理系 [3]华中科技大学同济医学院公共卫生学院,武汉430022
出 处:《广东医学》2006年第2期181-183,共3页Guangdong Medical Journal
基 金:国家自然科学基金资助(编号:30270559)
摘 要:目的探讨压力超负荷致心力衰竭过程中p38激酶活性的变化及其细胞内分布规律。方法40只雌性SD大鼠随机分成4组,每组10只。其中2组行腹主动脉缩窄术,增加左心室压力后负荷;术后通过一定时程的喂养,建立心力衰竭的动物模型。用WesternBlot方法测定各组大鼠左心室肌的p38激酶和p-p38激酶的含量并对其组织切片行免疫组化染色。结果腹主动脉缩窄术后4周,大鼠有明显的心肌肥厚(P<0.01),此时心功能处于代偿期;术后8周,出现失代偿性心力衰竭(P<0.05)。术后4周,大鼠左心室肌中p38激酶发生明显活化(P<0.01)且有核转位现象;术后8周,左心室肌中p38激酶的活化程度反而下降(P<0.01),核转位现象减少。结论p38激酶的激活是压力超负荷介导心力衰竭的重要环节,它在心力衰竭的不同阶段中调控细胞生长有重要作用;心力衰竭期间p38激酶活性的下降或许对此过程中的心肌正常生长和心肌重塑起作用。
分 类 号:R541.6[医药卫生—心血管疾病] R446.1[医药卫生—内科学]
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