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作 者:张荣怀[1] 王晓明[1] 黄晨[1] 郭海涛[2]
机构地区:[1]第四军医大学西京医院老年病二科,西安710033 [2]第四军医大学基础部生理学教研室
出 处:《临床心血管病杂志》2006年第2期105-108,共4页Journal of Clinical Cardiology
基 金:陕西省科学技术研究发展计划项目(No:2001K10-G7)
摘 要:目的:探讨人巨细胞病毒(HCMV)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC304)细胞周期和凋亡的影响和机制及银杏黄酮苷对其感染HUVEC304的作用。方法:实验分为4组,分别为正常对照组、银杏黄酮苷组、HCMV感染组、HCMV感染加银杏黄酮苷组。采用流式细胞技术对HCMV感染的体外培养的HUVEC304及银杏黄酮苷对其作用后进行观察和分析。结果:HCMV感染HUVEC304后24h,正常对照组G0/G1期的细胞为74.4%,加入HCMV后为59.3%,较正常对照组降低20.3%(P<0·05)。正常对照组凋亡细胞为8.3%,当加入HCMV后为5.8%,较正常对照组降低30.1%(P<0·01)。银杏黄酮苷可以降低HCMV增加进入S和G2/M期的细胞,HCMV感染的细胞处在G0/G1期的为59.3%,用10-2mol/L银杏黄酮苷后被感染细胞处在G0/G1期的增加为67.5%,较感染组增加13.8%(P<0·05)。银杏黄酮苷可以增加HCMV感染的HUVEC304凋亡水平。HCMV感染后凋亡细胞为5.8%,加入10-2mol/L银杏黄酮苷后凋亡细胞为6.2%,较HCMV组升高6.9%(P<0·05)。结论:HCMV感染HUVEC304后,可以降低HUVEC304停留在G1期的细胞,使进入S和G2/M期的细胞明显增加,表明HCMV感染早期可通过增加G0/G1期细胞进入S和G2/M期,导致细胞最终表现为增殖。应用银杏黄酮苷可以促进细胞从G1期向S和G2/M期的转化和细胞的凋亡。HCMV感染HU-VEC304引起的炎性反应可能影响内皮细胞的功能,导致血栓形成、脂质代谢紊乱,最终参与动脉粥样硬化的形成。而银杏黄酮苷可促进HCMV感染HUVEC304的凋亡,抑制被感染细胞的过度增生,因而可能对防治动脉粥样硬化有一定的作用。Objective:To investigate the effects of ginkgo flavone glycosidein on proliferation and apoptosis of human cytomegalovirus(HCMV)infected VEC304. Method:The cultured HUVEC304 were divided randomly into four groups: control group, ginkgo flavone glycoside group, HCMV group and ginkgo flavone glycoside+ HCMV group. The effect of ginkgo flavone glycoside on HCMV-induced proliferation and apoptosis of VEC304 was assayed by flow cytometry. We investigated the effect of ginkgo flavone glycoside on HCMV-indueed proliferation and apoptosis of HUVEC304. Result: Infection of HCMV enhanced the cells from G1 phase to S phase and G2/M phase and decreased the apoptosis of HUVEC304, Ginkgo flavone glycoside inhibited cell from G1 phase into S phase and G2/M phase and enhanced apoptosis of HUVEC304 significantly. Conelusiom The excessive proliferation and inflammation of HUVEC caused by HCMV infection maybe the initiative factor of AS development, Gink- go flavone glycosidein may have benificial effects on atherosclerosis.
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