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作 者:詹京辉 方家椿[1] 石永进 彭敬[1] 王代树[1] 梁云燕[1]
出 处:《中国药理学通报》1996年第1期71-73,共3页Chinese Pharmacological Bulletin
基 金:国家自然科学基金
摘 要:8-氯腺苷对小鼠肝癌H22实体瘤的抑瘤率最高可达71.7±13.3%(iP)和66.1±4.46%(iv)(100mg·kg-1d-1×7d)。腹水型H22细胞经8-氯腺苷作用24h后,cAMP含量增加,DAG含量下降;PKAI型调节亚基在药物作用后明显下降;凝胶阻滞分析表明,反式转录因子CREB结合活性增加;原位杂交结果显示P53抗癌基因表达增强。以上结果提示,8-氯腺苷抑瘤作用机制与第二信使系统和基因表达调控过程有关。Chloroadenosine showed marked activity against murine hepatoma H22 solid tumor,at 100 mg·kg-1· d-1×7d. The inhibition rates of H22 were 71.3±13.3%(P<0.01)and 66.1±4.46%(P<0.01) by ip.and iv.administration respectively.8-Cl-Ado increased intercellular cAMP concentration but decreased disylglycerol amount in H22 ascites cells.Photoaffinity labeling/SDS-polyacrylamide gel electrophoresis assay indicated that 8-Cl-Ado greatly decreased R I(regulatory subunit of PKA)in the Cytosol of H22 Cells.Gel retardation analysis demonstrated the enhancement of CRE-binding activity after treatment for 24 hours with 8-Cl-Ado.Using in site hybridization,8-Cl-Ado induced antioncogene p53 expression.
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