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作 者:陈莲珍[1] 安文林[1] 景向红[2] 魏海峰[1] 赵玲[1] 张丽[1] 叶翠飞[1] 王育琴[1] 李林[1]
机构地区:[1]首都医科大学宣武医院药物研究室、北京脑老化重点实验室,北京100053 [2]中国中医研究院针炙研究所,北京100700
出 处:《中国生物学文摘》2006年第3期51-51,共1页Chinese Biological Abstracts
摘 要:目的:研究糖尿病性脑病病变机制以及参乌胶囊对糖尿病复合脑缺血模型大鼠学习记忆功能干预作用。方法:采用在大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(60mg·kg^-1)引起糖尿病的基础上,再行双侧颈动脉缺血再灌手术建立糖尿病脑病变动物模型。经参乌胶囊小剂量(0.45g·kg^-1·d^-1)、中剂量(0.9g·kg^-1·d^-1)和大剂量(1.8g·kg^-1·d^-1)灌胃治疗30d后,用Morris水迷宫实验对动物行为学进行评价以及用玻璃微电极记录诱发的锥体细胞群峰电位测定大鼠海马脑片长时程增强效应(longterm potentiation,LTP)。结果:糖尿病复合脑缺血模型大鼠到达站台游动时间比正常对照组增长115.3%(P〈0.01);而参乌胶囊小、中、大剂量组较模型组动物分别缩短59.0%(P〈0.01),75.2%(P〈0.01)和38.9%(P〈0.05);复合模型大鼠在高频刺激后,不论波幅还是斜率的增强都不如正常对照组明显,表明了突触增强能力减退(P〈0.05)。参乌胶囊治疗组在高频刺激后PS波幅、斜率较糖尿病复合脑缺血模型组有明显增强(P〈0.05)。结论:糖尿病复合脑缺血模型大鼠存在认知功能障碍和海马突触可塑性功能减弱;参乌胶囊有改善糖尿病复合脑缺血模型大鼠的学习记忆功能和突触可塑性功能。单纯糖尿病模型和单纯脑缺血模型在造摸4周后不足以引起大鼠认知功能和突触可塑性功能的改变。
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