血红素氧合酶/一氧化碳系统在心肌缺血再灌注损伤中的保护机制  被引量:2

The Cardioprotective Mechanism of the Heme Oxygenase/Carbon Monoxide System in Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury

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作  者:刘晨[1] 程晓曙[1] 

机构地区:[1]江西医学院第二附属医院心内科,江西南昌330006

出  处:《心血管病学进展》2006年第3期349-352,共4页Advances in Cardiovascular Diseases

摘  要:血红素氧合酶是血红素降解的限速酶,可将血红素分解为等摩尔的胆绿素、铁和一氧化碳。血红素氧合酶/一氧化碳系统在心肌缺血再灌注中通过血管舒张、抗氧化、抗炎、抗凋亡和抗心律失常作用发挥其保护心肌和心功能的作用。并且其与一氧化氮合酶/一氧化氮系统具有相互调节作用。Heme oxygenase is the rate-limiting enzyme of heme catabolisation. It can break down heme into equimolar free ion, carbon monoxide and biliverdin. In myocardial ischemia-reperfusion injury, heme oxygenase can protect myocardium and cardiac function with its antioxidant, anti-inflammatory, antiapoptotic and antiarrhythmic effects. There is a coregulation between the heme oxygenase/carbon monoxide system and the nitric oxide synthase/nitric oxide system.

关 键 词:血红素氧合酶 一氧化碳 缺血再灌注损伤 一氧化氯合酶 一氧化氯 心肌缺血 

分 类 号:R541[医药卫生—心血管疾病]

 

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