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机构地区:[1]山东大学药学院药物化学研究所,山东济南250012
出 处:《中国医药工业杂志》2006年第5期349-355,共7页Chinese Journal of Pharmaceuticals
基 金:国家自然基金项目(30371686);国际合作重点项目(2003DF000033);山东省自然基金(Y2003C11)
摘 要:协同受体CCR5和CXCR4分别是嗜巨噬细胞性HIV-1和嗜T细胞性HIV-1侵入靶细胞的主要受体。CCR5抑制剂如TAK-779、SCH-C等,和CXCR4抑制剂如AMD3100、T22等,能分别与CCR5和CXCR4结合,从而阻断HIV-1侵入靶细胞。本文综述了HIV-1与CCR5和CXCR4的结合机制及其抑制剂的研究进展。The chemokine receptors CCR5 and CXCR4 are the main coreceptors of the macrophage-tropic and T-cell-tropic HIV-1 strains, respectively. CCR5 antagonists (such as TAK-779 and SCH-C) and CXCR4 antagonists (such as AMD3100 and T22) can block HIV-1 entering their target cells by binding to CCR5 and CXCR4, respectively. The mechanisms of HIV-1 binding to these two coreceptors and progress of research and development of the coreceptor antagonists are reviewed.
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