Ca^(2+)循环的变化是心肌线粒体受损伤的敏感指标  

作　　者：杨志伟[1] 杨福愉[1] 

机构地区：[1]中国科学院生物物理研究所生物大分子国家重点实验室,北京100101

出　　处：《中国科学（C辑）》1996年第2期127-134,共8页Science in China(Series C)

基　　金：中国科学院重点课题资助项目

摘　　要：在氧自由基的作用下,心肌线粒体Ca^(2+)循环、膜脂的物理状态、氧化磷酸化效率(ADP/O)、呼吸控制率(RCR)值及跨膜电位差都发生了明显的变化.如果将体系中氧自由基的强度减弱到一定程度,心肌线粒体膜脂物理状态与能量转换功能的改变已不显著,但其Ca^(2+)循环的变化仍很明显.此外,在解偶联或呼吸抑制条件下,心肌线粒体Ca^(2+)转运功能仍未完全消失;此时,Ca^(2+)循环的幅值约为对照的60％～70％,表明线粒体 Ca^(2+)转运并非完全依赖于其呼吸链的功能,而可能与非H^+梯度所形成的膜电位差有关.氧自由基对这部分Ca^(2+)转运仍有明显影响的结果提示,后者可能是线粒体结构与功能损伤更为敏感的指标.

关 键 词：线粒体 钙循环 能量转换 克山病 

分 类 号：Q731[生物学—分子生物学] R542.302[医药卫生—心血管疾病]