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作 者:李为民[1] Michiya Ohno Che-Ping Cheng 黄永麟[1] 高黎平[3] 郭小兵[1]
机构地区:[1]哈尔滨医科大学附属第一医院 [2]Section on Cardiology,The Bowman Gray School of Medicine,Wake Forest University,Winston Salem USA [3]哈尔滨解放军211医院
出 处:《中华心血管病杂志》1996年第3期219-221,共3页Chinese Journal of Cardiology
摘 要:抑制缓激肽(BK)降解可以产生转换酶抑制剂的临床效益,然而,它对心功能的作用尚不清楚。为此,我们对6只清醒犬通过压力-容积关系,分析自主神经阻滞前后缓激肽对左室功能的影响。结果显示:阻滞自主神经前,静脉注射缓激肽引起总外周阻力减小,而使左室收缩末期压力下降;心率、每搏量、冠状动脉流量、左室充盈率和左室舒张速率均增加。缓激肽还增加了左室收缩末期压-容积关系、dp/dtmax-舒张末期容积(VED)关系和心搏功-VED关系的斜率,表示心肌收缩力增加。阻滞自主神经后,这些变化仍然存在。结果显示:在清醒动物,静脉注射缓激肽引起动脉扩张,加强左室收缩和舒张功能,此作用不受自主神经影响。Inhibitionofthedegradationofbradykinin(BK)maycontributetotheclinicalbene-fitsofangiotensinconvertingenzymeinhibitors.However,theefectsofBKonleftventricular(LV)performanceremainsunclear.Therefore,weassessedtheefectofBK(15μg·kg-1·min-1,iv)onLVsystolicperformanceanddiastolicfilingdynamicsin6chronicalyinstrumentedconsciousdogsbeforeandafterautonomicblockade.TheLVend-systolicpresure(PES)-volume(VES)relationwasdeterminedbytransientcavaloclusion.Withreflexesintact,BKcausedarapid(beginningafter30s)falinPES(100±14vs87±11mmHg)duetoamarkedreductionintotalsystemicresistance(0.08±0.02vs0.05±0.01mmHg·ml-1·min-1).Theheartrate(117±12vs147±10bts/min),strokevolume(12.8±2.8vs14.8±2.6ml),coronaryflow(30.1±8.4vs44.5±5.8ml·min-1),maximummitralvalveflow(218±53vs276±42ml/s)andtherateofLVrelaxation(TC,28.2±5.7vs22.2±3.3ms)(P<0.05)werealsignificantlyincreased.BKincreasedtheslopesofLVend-systolicpressure(P)-volume(V)relation(8.1±0.9vs12.3±0.9mmHg·m-1),thedp/dtmax-endsystolicV(VED)relation(70.6±12.3vs130.6±17.1mmHg·s-1·ml-1),andthestrokework-VEDrelation(75.8±8.6vs92.7±8.3mmHg)(P<0.05)andshiftedthe3relationstotheleft.Theseefectspreservedafterautonomicblockade.Conclusion:Incon-sciousanimals,BKcausesarterialdilation,andaceleratesLVrelaxation,augmentsearlyfilingandcontractileperformance.Theseefectswerenotabolishedbyautonomicblockade.
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