青霉素结合蛋白与细菌对β-内酰胺类抗生素耐药机制的研究进展  

作　　者：莫岚[1] 

机构地区：[1]重庆医科大学附属第一医院,重庆630042

出　　处：《国外医药（抗生素分册）》1996年第3期187-191,223,共6页World Notes on Antibiotics

摘　　要：β-内酰胺类抗生素(青霉素类和头孢菌素类)可专一性地与细菌细胞内膜上的靶位点结合,干扰细胞壁肽聚糖合成而导致细菌死亡.由于这些靶位点能与同位素标记的青霉素G共价结合.因此将这些靶位点称之为青霉素结合蛋白(Penicillin binding prote-ins,PBPs).PBPs具有酶活性,在细菌生长繁殖过程中起重要作用.而研究PBPs则对了解β-内酰胺类抗生素的作用及耐药机制有重要意义.已知细菌对β-内酰胺类抗生素的耐药机制主要包括:①质粒介导或染色体突变使细菌产生β-内酰胺酶,破坏β-内酰胺环,使抗生素失活.②革兰阴性细菌细胞外膜通透性降低.阻碍抗生素进入细菌内膜靶位,即改变细菌外膜蛋白,减少抗生素吸收.③对于不产生β-内酰胺酶且外膜通透性无障碍的细菌.获得对β-内酰胺类抗生素耐药的能力是通过改变抗生素的作用靶位点,其结果或是改变PBPs数量,或是降低药物与PBPs的亲和力,即染色体介导的改变PBPs而产生的耐药性,称为固有耐药性.

关 键 词：细菌 青霉素结合蛋白 Β-内酰胺 抗菌素 抗药性 

分 类 号：R378[医药卫生—病原生物学] R978.11[医药卫生—基础医学]