β-淀粉样蛋白抑制海马长时程增强机制的研究进展  

作　　者：武美娜[1] 祁金顺[1] 乔健天[1] 

机构地区：[1]山西医科大学生理学教研室,太原030001

出　　处：《生理科学进展》2006年第3期239-242,共4页Progress in Physiological Sciences

基　　金：山西省自然科学基金(2006011105);山西省教育厅高校科技开发项目基金(200341)资助课题

摘　　要：认知、学习和记忆功能的进行性下降,是阿尔采末病(AD)的主要临床特征,其发病机制一般认为与β-淀粉样蛋白(Aβ)在脑内的沉积以及由此产生的神经毒性作用有关。海马长时程增强(LTP)是反映突触传递可塑性的重要指标之一,被认为与学习和记忆的形成有关。本文结合近年来对离体、在体以及转基因动物多方面的研究进展,扼要介绍了Aβ及其活性片段对海马LTP的影响,并从离子通道/受体、蛋白激酶、逆行信使和基因突变等方面阐述了Aβ抑制LTP的可能机制。

关 键 词：Β-淀粉样蛋白 海马 长时程增强 突触可塑性 

分 类 号：R338[医药卫生—人体生理学]