肠道细菌与疾病（下）  

作　　者：姚月歌（译摘） 谷仁烨（译摘） 姚桢（审校） 

出　　处：《传染病网络动态》2006年第7期40-41,共2页

摘　　要：五、肠道细菌与肠易激综合征 肠易激综合征（IBS）的发病机制乃基于脑．肠功能恶性循环形成，消化道黏膜一过性炎症或微小炎症所致肠管肌层间神经丛功能改变，以及具遗传性神经功能异常个体发生的消化道黏膜一过性炎症所惹发。近年，在IBS免疫活性细胞于肌层间神经丛记忆变化的探索方面有活检研究发现，终端回肠局部肥大细胞较健康人显示增加：大肠黏膜上皮内淋巴细胞、CD3^＋细胞和CD25’细胞分别增加0．8、1．0和5．5倍。最近又开展了对黏膜炎症、细胞因子及神经传递物质的研究。Saito（2005）报道经IBS大鼠模型研究证实了Sagami（2004）所称IBS患者伴发于消化道刺激消化道运动和知觉所致情绪激动可CRH拮抗剂加以改善，并指出此乃系由区分了R1与R2两大受体之R1作用的结果。Fukudo（2006）更发现，刺激R1可使恶化而刺激R2则可将之缓和，即提示CRH的作用密切关系到IBS患者之脑和消化道双方面的致病状态。

关 键 词：肠道细菌 肠易激综合征(IBS) 消化道黏膜 免疫活性细胞 上皮内淋巴细胞 CD3^+细胞 IBS大鼠模型 IBS患者 黏膜炎症 疾病 

分 类 号：R644[医药卫生—外科学] R286.5[医药卫生—临床医学]