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机构地区:[1]广东药学院病理生理教研室,湖南医科大学药理教研室,湖南医科大学心血管生理室
出 处:《药学学报》1996年第10期732-736,共5页Acta Pharmaceutica Sinica
摘 要:以培养血管平滑肌细胞(vascularsmcothmusclecell,VSMC)为模型,观察了间硝苯地平(m-nifedipine,m-Nif)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ANGⅡ)促进VSMC增殖和蛋白质合成的影响。结果表明,m-Nif抑制ANGⅡ(100nmol·L ̄(-1))引起VSMC[ ̄3H]thymidine和[ ̄3H]leucine参入,并呈剂量依赖性。m-Nif(2×10 ̄(-6)mol·L ̄(-1))可抑制ANGⅡ对VSMC的刺激、DNA及蛋白质合成速率,分别降低了46%,58%,53%。By using rabbit aortic smooth muscle cells(VSMC)in culture as a model,theeffects of m-nifedipine(m-Nif)on the growth of VSMC were observed.The results showed that m-Nif inhibited [3H]-thymidine and[3H]-leucine incorporation into DNA and protein,ecreased cellnumber in a concentration-dependent manner in angiotensinⅡ(ANGⅡ)induced VSMC.At theconcentration of 2 μmol·L-1,m-Nif was found to reduce the ANGⅡ(100 nmol·L-1)stimulated[3H]-thymidine,[3H]-leucine incorporation and cell number by 46%,58% and 53%,respectively。Our results suggest that m-Nif can inhibit ANG Ⅱ stimulated proliferation and protein synthesis incultured rabbit aortic VSMC
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