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作 者:罗萍[1] 许钟镐[1] 孙广东[1] 张冬梅[1] 苗里宁[1] 李才[2]
机构地区:[1]吉林大学第二医院肾内科,长春130041 [2]吉林大学药学院实验药理与毒理教研室
出 处:《中华肾脏病杂志》2006年第9期569-571,共3页Chinese Journal of Nephrology
摘 要:高糖是引起糖尿病肾病(DN)时肾脏肥大的始动因素。葡萄糖通过葡萄糖转运蛋白(GLUT)进入细胞。肾小球系膜细胞(GMC)主要表达GLUT1。细胞外高糖可以刺激GMC的GLUT1表达以及对糖的摄入。然而,高糖诱导GMC的GLUT1表达机制不甚明确。本研究利用大鼠GMC观察细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)对高糖诱导的GLUT1表达及细胞周期抑制蛋白(CKI)p27^Kip1的影响。旨在给DN时抑制ERK1/2的活性可以阻止GLUT1的表达增高而延缓GMC肥大的假设提供理论依据。
关 键 词:葡萄糖转运蛋白1 肾小球系膜细胞 ERK1/2 P27^KIP1表达 高糖刺激 细胞外调节蛋白激酶 GLUT1表达 细胞周期抑制蛋白
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