犬呼吸窘追综合征时肺泡巨噬细胞分泌IL－1及TNF的变化  

AlternationsofIL-1andTNFproduce,1byalveolarmacrophagesfromcanineswithfattissueextract-inducedRDS,

作　　者：徐剑铖[1] 毛宝龄[1] 郭先健[1] 钱桂生[1] 张楚毅[1] 赵自强[1] 王金平[1] 

机构地区：[1]第三军医大学新桥医院呼吸中心

出　　处：《中国病理生理杂志》1996年第5期495-497,共3页Chinese Journal of Pathophysiology

摘　　要：采用静脉注射脂肪液的方法，复制犬呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）模型，从支气管肺泡灌洗液中分离肺泡巨噬细胞（ＡＭ），体外培养２４ｈ后，检测上清中白介素１（ＩＬ一１）及肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的活性，结果发现，无脂多糖（ＬＰＳ）刺激时实验组ＩＬ－１及ＴＮＦ水平分别为１０７２．１１９３．６ｍｉｎ／１０６细胞和４０８．０１６．３Ｕ，明显高于对照组（４５７．８１００．６ｍｉｎ／１０６细胞和３６．６１３．８Ｕ，Ｐ＜０．００１）：ＬＰＳ刺激后，实验组ＩＬ－１及ＴＮＦ水平分别为１２２７４．６１８９９．０ｍｉｎ／１０６细胞和１２１１．１３９２．６Ｕ，显著高于对照组（４８２４．３３５６．９ｍｉｎ／１０６细胞和３９２．０１６８．０Ｕ，Ｐ＜０．００１）。提示ＡＭ通过释放ＩＬ－１及ＴＮＦ可能参与ＡＦＤＳ发病。Alveolarmacrophage(AM)fromcanineswi!hfattissueextract-inducedrespira-torydistresssyndrome(RDS)wereanalyzedfortheirabilitytoproduceIL-IandTNFWbenconcentratedAMwereincubatedwithoutlipopolysaccharide(LPS)fnuftro,thelevelsofIL-IandTNFinAMsupe..atantsw.,.I072.1aI93.6.in110,.ll,..d408.0.16.3Uinexperimentgroup,457.86100.6minfl0,cellsand36.6.l3.BUincontrolgrouprespectively.Therewerestatisticaldifferences(P.0.001)ofIL-IandTNFbetweenthetwogroups.AfterLPSstimulationithereweresignificantfP.0.00I)increasesinIL--1andTNFinexperiznentgroup(12274.6.1899.0ndnJ10.cells,12l1.l.392.6U)comparedtocontrolgroup(4824.3.356.9minll0.cells,392.0.l68.OU).TheseresultsdemonstratedthatAMfromcaniaeswithRDSwerecapableofreleasingmuchgreateramountsofIL-1andTNF..bus,itwassu8gestedtbatAMmightplayaroleinARDSbyrcleasingIL-IandTNF.MeSHRespiratorydistresssyndrome.lnterleukin-1.Tumournecrosisfactor

关 键 词：呼吸窘迫综合征 白细胞介素 肿瘤坏死因子 

分 类 号：R563.802[医药卫生—呼吸系统]