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作 者:邓永岳[1] 傅美丽[2] 刘小朋[3] 施水兰[3] 陈少华[3] 李东良[3] 陈紫榕[3]
机构地区:[1]福建医科大学免疫学系 [2]福建医科大学福总临床医学院传染病学教研室 [3]解放军第476医院肝病研究所
出 处:《中华传染病杂志》2006年第4期253-255,共3页Chinese Journal of Infectious Diseases
摘 要:慢性乙型病毒性肝炎(CHB)的发生、发展和转归与机体的免疫功能紧密相关。目前认为,病毒清除是由细胞毒性T淋巴细胞(CTL)介导的HBV感染的肝细胞溶解和/或CTL产生的细胞因子,如干扰素γ(IFN-γ)、白介素(IL)-2等的效应实现的。胸腺因子D(TFD)能与T细胞上的受体结合,启动Th细胞以自分泌或旁分泌方式产生IFN-γ、IL-2和IL-2受体,作用于细胞免疫调节的中心环节,扩大抗病毒免疫作用。我们在前期的体外实验已证实,TFD具有抑制HepG2.2.15细胞系HBsAg、HBeAg表达的作用。我们进一步观察了TFD对后天感染DHBV的鸭乙型肝炎模型的体内治疗作用,现报道如下。
关 键 词:抗鸭乙型肝炎病毒 体内治疗作用 胸腺因子D HEPG2.2.15 慢性乙型病毒性肝炎 细胞毒性T淋巴细胞 IL-2受体 HBEAG表达
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