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机构地区:[1]中南大学湘雅二医院内分泌科糖尿病中心代谢内分泌研究所,长沙410011
出 处:《国际病理科学与临床杂志》2006年第5期436-439,共4页Journal of International Pathology and Clinical Medicine
基 金:湖南省科技厅重点项目(03SSY1009)
摘 要:1型糖尿病是一种具有多基因遗传背景的自身免疫性疾病,胰岛β细胞特异性破坏为其主要发病机制。新近发现的类泛素样蛋白4(SUMO4)基因位于IDDM5内,其编码的SUMO4蛋白通过与IκBα作用,负性调节NFκB的转录活性,从而间接参与对机体免疫应答的调控。研究发现SUMO4基因163位A→G(M55V)的单核苷酸多态性与1型糖尿病易感性有关。M55V的改变可上调NFκB的转录活性,激活自身免疫反应。Type 1 diabetes (T1 DM ) is an autoimmune disorder characterized by specific destruction of the insulin secreting beta cells of the pancreatic islets. Small ubiquitin-like modifer 4 (SUMO4), a new cloned gene, is located in the IDDM5 interval. SUMO4 protein conjugates to IκBα and negatively regulates NF-κB transcriptional activity. The polymorphism of SUMO4 A/G^163 may be associated with susceptibility to T1 DM.
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