QT间期延长综合征与尖端扭转型室速的电生理机制  被引量:6

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作  者:张友磊[1] 

机构地区:[1]第二军医大学长海医院心内科

出  处:《心血管病学进展》1996年第6期321-325,共5页Advances in Cardiovascular Diseases

摘  要:QT间期延长综合征(LQTS)分为先天性和后天性。二者都与一种特征性的致死性多形性室速,即尖端扭转型室速有关。后天性LQTS是由于外向复极K+流减弱或/和内向除极Na+或Ca2+流增强,从而触发引起快速心律失常的早期后除极;先天性LQTS与对肾上腺能或交感神经系统刺激产生异常反应有关。至少某些引起先天性LQTS的因素是由于单基因缺陷改变了细胞内K+通道调节蛋白而造成的。对于后天性LQTS的基本治疗应确定和消除诱因,虽然对后天性LQTS者采用调节跨膜离子流的应急操作和药物治疗可挽救生命。对与先天性LQTS有关的尖端扭转型室速,早期诊断有助于确定采用缩短QT间期及消除β-肾上腺能诱发的QT间期不稳定的治疗。LQTS和尖端扭转型室速是由各种因素、疾病和遗传缺陷引起的具有潜在致死性的疾病。本文旨在总结近年来对其机制的研究及临床治疗情况。

关 键 词:QT间期延长 综合征 尖端扭转 室速 电生理 

分 类 号:R541.702[医药卫生—心血管疾病]

 

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