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作 者:曾翔俊[1] 芦玲巧[1] 丰平[1] 王红霞[1] 邱笑违[1] 张立克[1]
机构地区:[1]首都医科大学病理生理学教研室,北京100069
出 处:《世界急危重病医学杂志》2006年第6期1557-1559,共3页internationl journal of emergency and critical care medicine
基 金:北京市教育委员会发展计划基金KM2005009
摘 要:目的探讨11,12-EET对于缺血性心脏病的作用。方法使用雄性Wistar大鼠,通过结扎冠状动脉左前降支复制缺血性心肌损伤模型,同时静脉给予11,12-EET(6.24×10-8mol/L,1ml·100g^-8·d^-8)治疗7d,观察其对心脏收缩舒张功能及心肌形态学改变的影响。实验分3组(每组6只):①假手术组(Shame组);②缺血组(Ischemia);③11.12-EET处置缺血损伤组(EET+Ishemia)。结果研究发现在心肌缺血后给与低浓度的11,12-EET可以在一定程度上缓解心功能的降低以及心肌坏死的程度,并且在2wk内不引起心肌肥大的发生。结论外源性增加11,12-EET可以补充心肌组织11,12-EET的作用,缓解心功能的降低以及心肌坏死的程度。Objective to investigate the protecting effects of 11,12-EET on ischemia myocardium. Method Adopting ligating to make ischemic heart model. Observing the changing of heart function and pathological changes of the hearts. There are three groups : ①shame group; ②ischemia group; ③11,12-EET and ischemia group. Results We found that synthesized 11,12-EET was insufficient during severe heart failure and that application of exogenous 11,12-EET effectively improved myocardial ischemic injury and heart failure. Conclusion The results suggest that 11,12-EET could be an important factor in regulatinghomeostasis in the cardiovascular system and a new therapeutictarget for cardiovascular disease.
分 类 号:R542.2[医药卫生—心血管疾病]
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