发育中突触可塑性相关分子的研究进展  

Synaptic plasticity associated molecules

作　　者：姜茜[1] 王静敏[1] 姜玉武[1] 

机构地区：[1]北京大学第一医院儿科,北京100034

出　　处：《国际病理科学与临床杂志》2006年第6期515-518,共4页Journal of International Pathology and Clinical Medicine

基　　金：国家自然科学基金(30270448);北京大学国家"211工程"

摘　　要：突触传递效能的各种变化称为突触可塑性,它是脑内信息存储的基础,同时也使繁杂的信息储存及学习行为、意识、记忆等功能的获得成为可能。参与突触可塑性形成及调节的主要机制包括活动(activity)依赖的兴奋性谷氨酸受体转运(traffick ing)、钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)介导的信号转导以及存在于突触前/后膜的细胞黏附分子(CAM s)等。Alterations of synaptic transmission efficiency are known as synaptie plasticity. It＇s the basis of information storage in the brain and enables us to store and use vast amounts of information in the form of learnt behaviors and conscious memories. The mechanisms involved in the formation and regulation of synaptic plasticity include activity-dependent trafficking of excitatory glutamate receptors, signal transduction through Ca^2＋/calmodulin dependent kinase Ⅱ （ CaMK Ⅱ ）, and the contributions from lots of different cell-adhesion moleeules （ CAMs）.

关 键 词：突触 可塑性 谷氨酸受体 钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ 黏附分子 

分 类 号：Q42[生物学—神经生物学]