砷引起氧化应激作用机制的研究进展  

作　　者：高芬芳[1] 安艳[2] 

机构地区：[1]中国辐射防护研究院放射医学与环境医学研究所,太原030006 [2]山东省医学科学院放射医学研究所

出　　处：《中国地方病学杂志》2007年第1期108-110,共3页Chinese Jouranl of Endemiology

基　　金：国家自然科学基金资助项目（30540018）

摘　　要：日本学者Yamanaka在20世纪90年代提出砷甲基化代谢过程中生成的甲基化物通过诱发氧化应激导致砷致癌作用。他认为砷在体内甲基化形成有机砷这样一个氧化还原过程中，诱发氧化应激。同时指出有机砷能和氧分子反应形成自由基，其中二甲基砷自由基[（CH3）2As^-]和砷的过氧化自由基[（CH3）2AsO2^-]，作为砷致癌促进剂诱发人体肺、膀胱、皮肤等癌变发生。由于人体肺部存在高压氧，所以肺部可能是甲基砷．尤其是3价的二甲基砷酸（dimethylarsinous acid，DMA^Ⅱ）的靶器官，而且二甲基砷气体也可能由肺泡入血。在体内产生其他的活性氧自由基，直接或间接损伤细胞内的DNA或蛋白质，引起氧化损伤。目前已知人体摄入的砷化合物。在有氧环境中有小部分在体细胞内转化为活性氧（ROS）。过量的ROS可能损伤生物体内的各种生物大分子。

关 键 词：砷 氧化性应激 酶 自由基 

分 类 号：R686[医药卫生—骨科学]