脑缺氧缺血后激活的信号转导通路  

Activation of Signal Transduction Pathways after Cerebral Ischemia

作　　者：柳华东[1] 刘爽[1] 李卉丽[1] 陈晓钎[2] 于常海[1] 

机构地区：[1]北京大学神经科学研究所,教育部神经科学重点实验室,北京大学医学部神经生物学系,北京100083 [2]华中科技大学同济医学院病理生理学系,武汉430030

出　　处：《中国生物化学与分子生物学报》2007年第1期33-37,共5页Chinese Journal of Biochemistry and Molecular Biology

基　　金：北京市自然科学基金资助课题(No.7051004;No.7032026);国家自然科学基金资助课题(No.30470543;No.30270426)~~

摘　　要：脑缺氧缺血后,神经元和星形胶质细胞中调节细胞存活与死亡的信号转导通路被激活,主要包括MAPK信号转导通路,PI3-K/Akt信号转导通路,JAK-STAT信号转导通路和转录因子NF-κB参与的信号转导通路等.在缺氧缺血的神经元和星形胶质细胞中,同一信号转导通路的激活表现出不同的时程变化,作用也不尽相同,这可能是这两种细胞对抗缺氧缺血损伤能力差异的基础.深入分析比较信号转导通路的细节差异,将为我们理解损伤/保护机理,寻求保护神经细胞的策略提供实验依据.After cerebral ischemia, many signal transduction pathways are activated in neurons and astrocytes, including MAPK, PI3-K/Akt, JAK-STAT and NF-κB. These pathways are involved in modulating the death or survival of neural cells. The timing and effects of these signal transduction pathways are different in neurons and astrocytes after cerebral ischemia. This discrepancy might explain the differences in tolerance of neurons and astrocytes to cerebral ischemia insult, and provide some insights in understanding the mechanisms of injury and/or protection of neural cells.

关 键 词：缺氧缺血 信号转导通路 神经元 星形胶质细胞 

分 类 号：Q257[生物学—细胞生物学]