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作 者:李小鹰[1] 郑华光[1] 刘玲玲[1] 田亚平[1] 王承斌
机构地区:[1]解放军总医院老年心内科
出 处:《中国应用生理学杂志》1996年第4期313-316,共4页Chinese Journal of Applied Physiology
基 金:国家自然科学基金
摘 要:为了解腺苷A1受体激动剂RPIA对血一氧化氮(NO)水平及急性心肌梗塞范围的影响,20只新西兰兔随机分为四组:Ⅰ,前降支缺血60min,再灌注90min;Ⅱ,缺血前15min给予RPIA(0.3mg/kg)iv,余同Ⅰ组;Ⅲ,两次缺血10min,间隔10min然后缺血60min,再灌注90min;Ⅳ,缺血前15min给予选择性腺苷A1受体拮抗剂DPCPX(1.0mg/kg)iv余同Ⅲ组。分别测定缺血再灌注期血NO水平、心率、平均血压及dp/dt,实验结束经TTC染色测定心肌梗塞范围。结果显示,RPIAiv后血NO水平迅速上升达基础值二倍,并在整个缺血期持续高于对照组,同时伴有心率(26.3%)和平均血压(17.3%)的下降,dp/dt测值各组无明显差异。心肌梗塞范围,Ⅰ.23.1±9.4%,Ⅱ.12.1±2.2%,Ⅲ.11.4±3.0%,Ⅳ.21.4±7.8%。结论:缺血预适应(IPC)减少急性心肌梗塞范围,腺苷A1受体激动剂可以达到IPC效果,而该受体阻滞可以取消IPC效果;血NO水平的升高有可能是RPIA引起IPC效应的原因之一。ThisstudywastotesttheefectsofadenosineA1receptoragonist,R PIA,onendogenousnitrieoxide(NO)andacutemyocardialinfarction(AMI)sizeinanesthetizedrabbits.20rabbitsweredivid edradomlyinto4grcups.Myocardialischaemiawasinducedbyligationofleftanteriordescending(LAD)arteryfor60minfolowedby90minofreperfusion(groupI,n=5).R PIA(0.3mg/kg)wasinfusedi.v.15minbeforeLADoclusion(groupⅡn=5).Receivedtwice10minocusionwith10minintervalandfinalyfolowedby60minocclusionand90minreperfusion(groupⅢ,n=5).Ase lectiveadenosineA1reoeptorantagonistDPCPX(1.0mg/kg)wasinfusedi.v.15minbeforethefirstoclusionasthatingroupⅢ(groupⅣn=5).ThebloodlevelsofNO(nitrite),heartrate,meanar terialpresureanddp/dtweredeterminedduringtheexperiments.TheAMIsizeweredeterminedbyTTCstaining.TheresultsshowedthatthelevelofNO5minafterR PIAinfusionrapidlyincreasedbytwotimesofbaselineandcontinuedtobehigherthanthatinthecontrolgroupduringischaemiaandreperfusionacompaniedwithdecreaseofheartrate(26.3%)andbloodpresure(17.3%).TheAMIsizesinthe4groupswere23.1±9.4%,12.1±2.2%,11.4±30%,21.4±7.8%respectively.ItisconcludedthattheAMIsizecouldbereducedbyisohemicprecoditioningortheinfusionofadenosineA1receptoragonist(R PlA),theefectotwichcouldbeabolishedbytheantagonistofadenosionA1receptor(DPCPX).TheincreaseofNOlevelafterR PIAinfusionmaybeoneofthemachanismsforthepreconditioningefectofR PIA.
分 类 号:R542.220.2[医药卫生—心血管疾病]
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