自发性高血压大鼠内皮依赖性舒张功能降低的发生机制  

作　　者：李晋红[1] 林杰[1] 李洁[2] 曹永孝[3] 

机构地区：[1]郴州市第一人民医院,湖南郴州423000 [2]湘南学院药理教研室,湖南郴州423000 [3]西安交通大学药理系,陕西西安710061

出　　处：《南方医科大学学报》2007年第3期329-331,335,共4页Journal of Southern Medical University

基　　金：湖南省教育厅重点课题(05B054)

摘　　要：目的探讨自发性高血压大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制。方法以WKY为对照,观察SHR肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后乙酰胆碱舒张性改变,考察NO途径、前列环素(PGI2)途径以及内皮源性超极化因子(EDHF)途径在SHR肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要ACh浓度的负对数(pIC50)。Two-way ANOVA和t检验分析组间差异。透射电镜法观察SHR肠系膜动脉内皮超微结构的改变。结果WKY大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50分别为(97±1)%和8.67±0.21,SHRRmax和pIC50分别为(39±2)%(P<0.001)和7.05±0.65(P<0.05);NO途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为(53±2)%和6.89±0.33,在SHRRmax和pIC50分别为(32±2)%(P<0.001)和3.93±0.07(P<0.001);PGI2途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为(8±1)%和4.58±0.30,在SHRRmax和pIC50分别为(8±1)%(P>0.05)和(4.52±0.27)(P>0.05);EDHF途径在WKY大鼠,Rmax和pIC50分别为(35±5)%和6.30±0.50,在SHR Rmax和pIC50分别为(14±1)%(P<0.001)和3.85±0.07(P<0.001)。电镜观察显示SHR肠系膜动脉出现部分内皮细胞脱落,内弹力膜不完整,有断裂现象。结论NO和EDHF介导的舒张功能降低以及内皮超微结构受损参与导致SHR肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低。

关 键 词：高血压 内皮 一氧化氮 前列环素 内皮源性超极化因子 

分 类 号：R544.1[医药卫生—心血管疾病]