人乳头状瘤病毒引起宫颈肿瘤的病理过程及其机制  

作　　者：庞天云[1] 胡新荣[2] 戴世忠[3] 

机构地区：[1]广东医学院附属医院妇产科,广东湛江524001 [2]广东医学院病理教室 [3]广东医学院,广东湛江524023

出　　处：《广东医学院学报》2007年第1期66-70,共5页Journal of Guangdong Medical College

基　　金：2004年国家人事部留学人员择优科技项目;2004年湛江市科技招标项目

摘　　要：人乳头状瘤病毒(HPV)是双链闭环小分子DNA病毒,基因组全长约8kb,组成6个早期表达基因(E6、E7、E1、E2、E4、E5)和2个晚期表达基因(L1、L2)。高危型HPV的E6和E7基因是病毒癌基因。E6和E7蛋白分别结合和降解P53和PRb蛋白,导致细胞周期失控、染色体不稳定、基因扩增、丢失和突变等改变,从而促使宫颈肿瘤的发生和发展。HPV导致宫颈肿瘤的病理机制包括持续性感染、E6和E7基因表达和蛋白功能的改变、HPV整合至宿主细胞DNA等,其中以E6和E7基因表达和蛋白功能的改变为中心。E6和E7蛋白的功能状态决定宫颈上皮内肿瘤的进退和浸润癌的恶性形状的维持和演进,但具体机制还不清楚。进一步研究与E6和E7蛋白相互作用的分子及其机理将可揭示宫颈肿瘤发生发展的病理规律,为最终控制宫颈癌打下基础。

关 键 词：人乳头状瘤病毒 宫颈上皮内肿瘤 宫颈浸润癌 病理发病学 

分 类 号：R339.22[医药卫生—人体生理学] R373.9[医药卫生—基础医学]