NO在内毒素诱导肝细胞凋亡中的作用及阳离子A的保护效应  

作　　者：高洪[1] 严玉霖[1] 高斌[1] 

机构地区：[1]云南农业大学动物科技学院,云南昆明650201

出　　处：《云南畜牧兽医》2007年第B04期16-19,共4页

基　　金：国家自然科学基金项目（30360079）;教育部高等学校骨干教师资助计划（教计司[2000]65号）资助

摘　　要：为研究内毒素（ET）诱导肝细胞凋亡的作用机制及阳离子A（CA）对肝细胞的保护效应，采用ET所致家兔内毒素休克的模型，分别在3、4、8、12h检测肝脏组织中一氧化氮（NO）水平的动态变化、肝细胞凋亡指数和肝细胞凋亡的形态学变化，并观察CA注射液对上述指标的影响。ET组中各时间段的肝组织中NO水平均显著升高（P〈0．01），随着NO水平的增加，肝细胞凋亡指数先上升，然后下降，最后又上升到最高值；肝细胞及肝脏组织的损害程度也与此类似。CA组的NO水平则明显降低（P〈0、05），肝细胞凋亡及病理组织学改变亦轻。提示NO参与内毒素休克的发病机制介导了肝细胞的凋亡，同时，在一定范围内又有保肝作用。而CA可有效地中和血循环中的ET，减少肝脏中过量NO的产生，减轻炎症反应及其对肝脏的损害，对内毒素休克有一定的防治作用。

关 键 词：内毒素 一氧化氮 细胞凋亡 肝细胞 内毒素休克 

分 类 号：Q939.94[生物学—微生物学]