血管平滑肌收缩的Ca^2＋信号调节机制  

作　　者：宋娜娜[1] 吴国强[1] 沈霖霖[1] 

机构地区：[1]复旦大学上海医学院生理与病理生理学系,上海200032

出　　处：《生理通讯》2007年第2期44-48,共5页

摘　　要：血管平滑肌细胞内Ca^2＋的浓度（[Ca^2＋]i）的变化及胞内收缩蛋白对Ca^2＋的敏感性是影响血管紧张的主要因素。研究表明细胞内Ca^2＋浓度的变化在血管平滑肌细胞的激活中发挥重要作用。在静息状态，细胞内的Ca^2＋浓度主要受膜电位的调节，同时，[Ca^2＋]i也可反馈调节膜电位。在平滑肌细胞内存在多种[Ca^2＋]i调节机制。本文概述了这些机制在调节血管平滑肌紧张中的作用，主要包括：[Ca^2＋]i在血管平滑肌收缩中的作用；环二磷酸腺苷（cADPR）在调节Ca^2＋释放中的作用；cADPR介导的肉桂碱受体的激活在调节平滑肌紧张度中的作用；血管平滑肌细胞的Ca^2＋闪烁和细胞膜Ca^2＋敏感性钾通道的激活；[Ca^2＋]i与膜电位之间的相互作用等。

关 键 词：血管平滑肌 肌浆网 肉桂碱受体 Ca-ATP酶 CA^2+ 

分 类 号：Q463[生物学—生理学]