登革病毒感染对人血管内皮细胞PGIS表达及PGI_2分泌的影响  

Effects of Dengue virus infection on PGIS expression and PGI_2 secretion of human vascular endothelial cells

作　　者：江振友[1] 肖瑞[1] 

机构地区：[1]暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室,广东广州510632

出　　处：《细胞与分子免疫学杂志》2007年第1期48-51,共4页Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology

基　　金：国家高技术研究发展计划(863)资助项目(2003AA219060);广东省医学科研基金资助项目(A2005340)

摘　　要：目的:研究登革病毒感染对人血管内皮细胞分泌血管活性物质前列环素(PGI2)的影响,以了解登革出血热/登革休克综合征(DHF/DSS)的发病机制。方法:用登革病毒Ⅱ型感染人脐静脉内皮细胞(HUVEC),于感染后6、12、24、48、72、96h,分别收集病毒感染的HUVEC,用RT-PCR检测细胞内前列环素合酶(PGIS)mRNA的水平;分别收集病毒感染的上清液,用放射免疫检测法测定PGI2的含量。结果:登革病毒感染可使PGISmRNA的水平增高,导致HUVEC分泌PGI2的量明显升高。在病毒感染后48、72、96h,与对照组比较HUVEC表达PGISmRNA的水平和HUVEC分泌PGI2的量明显升高(P<0.05)。结论:DV2感染可显著上调HUVEC中PGISmRNA转录及PGI2的分泌,导致登革病毒所致血管内皮细胞的功能障碍,可能与DHF/DSS的发病机制有关。AIM： To elucidate the effects of Dengue virus on the expression and secretion of prostacyclin （ PGI2） in endothelial cells. METHODS： Cultured human umbilical vein endothelial cells （HUVEC） were infected by Dengue virus Ⅱ（DV2）for different duration. PGI2 level in the supernatant was determined by radioimmune assay. Cytoplasmic RNA of the infected HUVEC was prepared using the Trizol method and was assayed for prostacyclin synthase （PGIS） by RT-PCR. RESULTS： PGIS expression as well as PGI2 secretion of the DV2 group were significantly increased （P〈0.05） at 48 h, 72 h and 96 h post-infection compared to the control group. CONCLUSION： DV2 could promote the expression of PGIS mRNA in HUVEC and increase the level of PGI2, which may increase the vascular permeability. The dysfunction of vascular endothelial cell （EC） induced by DV may be related to the pathogenesis of Dengue haemorrhagic fever （DHF） and Dengue shock syndrome（DSS）.

关 键 词：登革病毒 血管内皮细胞 前列环素合酶 前列环素 

分 类 号：R392[医药卫生—免疫学]