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作 者:李震[1] 曾春雨[1] 韩愈[1] 何多芬[1] 石伟彬[1] 傅春江[1] 杨剑[1] 杨成明[1] 王旭开[1] 黄岚[2] 周林[1]
机构地区:[1]第三军医大学大坪医院(野战外科研究所)心内科心血管病研究室 [2]第三军医大学新桥医院心内科,重庆400037
出 处:《中华高血压杂志》2007年第5期399-402,共4页Chinese Journal of Hypertension
基 金:国家自然基金资助项目(30470728;30672199)
摘 要:目的观察D3多巴胺受体对肾上腺素α受体介导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法用去甲肾上腺素(NE)刺激SD大鼠的VSMC,观察在D3受体激动剂(PD128907)存在的情况下,NE促增殖作用的变化,其中细胞增殖用3H-TdR掺入量表示。结果NE通过肾上腺素α受体促进SD大鼠VSMC增殖,该作用呈现浓度依赖性关系。PD128907低浓度(10-8、10-7mol/L)对VSMC增殖无影响,但高浓度(10-6、10-5mol/L)却促进VSMC的增殖[PD128907 10-6mol/L=(4982±529)计数/min、PD128907 10-5mol/L=(5782±483)计数/min与对照=(3798±438)计数/min相比,P<0.05],此作用可被α受体阻断剂酚妥拉明阻断。低浓度的PD128907(10-7mol/L)可通过D3受体减弱NE 10-6mol/L引起的VSMC增殖[NE 10-6mol/L=(6315±245)计数/min与NE 10-6mol/L+PD128907 10-7mol/L=(4898±286)计数/min相比,P<0.05。结论D3受体对NE所致的VSMC增殖具有抑制作用,该作用可能在高血压的发生、发展中发挥作用。Objective To determine the role of D3 receptor on α-adrenergic receptor-mediated proliferation of vascular smooth muscle celIs(VSMC). Methods The primary cultured VSMC were treated by norepinephrine (NE) with or without the presence of D3 receptor agonist, PD128907. The proliferation of VSMC was determined by ^3 H-TdR incorporation. Results NE dose dependently increased proliferation of primary cultured VSMC from aorta of Sprague-Dawley rats, via α-adrenergic receptor, α-Adrenergic receptor blocker (phentolamine) blocked the stimulatory effect of NE on VSMC proliferation. D3 receptor agonist, PD128907, by itself (10^-8 mol/L or 10^-7 mol/L) had no effect, but reduced the stimulatory effect of NE on VSMC proliferation [NE 10^-6 mol/L= 6315±245 cpm vs NE 10^-6 mol/L+PD128907 10^-8 mol/L: 5047±331 cpm, P〈0.05; NE 10^-6 mol/L:6315±245 cpm vs NE 10^-6 mol/L+PD128907 10^-7 mol/L:4898±286 cpm, P〈0. 05]. Conclusion Activation of D3 receptor reduces the stimulatory effect of NE on VSMC proliferation.
关 键 词:D3多巴胺受体 肾上腺素受体 血管平滑肌细胞 高血压
分 类 号:R544.1[医药卫生—心血管疾病]
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