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机构地区:[1]同济大学附属东方医院中心实验室,上海200120
出 处:《国际免疫学杂志》2007年第4期254-257,共4页International Journal of Immunology
摘 要:IgG受体(Fcγ受体,FcγR)是重要的免疫应答调节分子。在人类,有3种白细胞FcγR,FcγRⅠ(CD64)、FcγRⅡ(CD32)及FcγRⅢ(CD16)。FcγRⅡ具有两种功能不同的亚型,FcγRⅡA和FcγRⅡB。这两种亚型广泛分布于各种自细胞,是涉及自身免疫性疾病发病的主要受体。在临床和实验研究中已经发现FcγRⅡA的过度激活和/或FcγRⅡB的过度抑制均可导致免疫复合物介导的自身免疫性疾病。因此,下凋FcγRⅡA或上调FcγRⅡB功能也许是治疗自身免疫性疾病的一种有效的方法。Receptors for IgG (Fc gamma receptor, FcγR) are important immune response modulating molecules, In human being, there are three classes of leukocyte FcγRs. FcγRⅠ[ CD64) ,FcγR Ⅲ [ CD16) ,and FcγR Ⅱ [ CD32]. FcγR Ⅱ has two functionally different subtypes, FcγR Ⅱ A and FcγR ⅡB, which widely distribute on a variety of blood cells. FcγR Ⅱ A and FcγⅡ B are main receptors involving the pathogenesis of autoimmune diseases. It was found that over activating FcγR Ⅱ A and/or over inhibiting FcγR Ⅱ B may result in immune complex-mediated autoimmune diseases in clinical and experimental studies. Therefore, downregulate Fc-yR Ⅱ A or up-regulate Fc-γR IIB function may be an effective method for treating autoimmune diseases.
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