p53对STK11的转录调控研究  

作　　者：姚茂金[1] 王永俊[1] 沈宏伟[1] 汤建光[1] 王向平[1] 周世权[1] 宁文锋[1] 汪斐[1] 施小六[1] 

机构地区：[1]中南大学湘雅第二医院,长沙410011

出　　处：《自然科学进展》2007年第7期878-883,共6页

基　　金：国家自然科学基金资助项目(批准号:30400537)

摘　　要：PJ综合征(Peutz-Jeghers syndrome)是一种常染色体显性遗传疾病.其致病基因所编码的蛋白质为一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(STK11).STK11可以激活AMPK,p53等多条信号通路.文中在克隆了STK11的基本启动子区域基础上,用生物信息学分析预测该区域内可能存在p53结合位点和Sp1结合位点.EMSA结果证实了信息学分析的预测.Sp1结合位点核心碱基定点突变后,其PGL3重组突变体质粒萤光素酶活性下降1.9倍;p53结合位点核心碱基的定点突变后,PGL3重组突变体质粒萤光素酶活性下降14.6倍,均有统计学意义.利用内源表达STK11的L02细胞株,瞬时转染pcDNA3.1-myc-his-B(-)-p53,经Real-time PCR和Western blotting检测发现,p53过表达可以上调STK11的表达,因此p53对STK11的表达有正反馈调节放大作用.

关 键 词：PJ综合征 STK11 P53 转录调控 

分 类 号：Q255[生物学—细胞生物学]