创伤性关节炎发病机制研究进展  

作　　者：朱宝玉[1] 王万春[1] 唐新桥[1] 

机构地区：[1]中南大学湘雅二医院骨科,长沙410011

出　　处：《国际骨科学杂志》2007年第4期245-247,共3页International Journal of Orthopaedics

摘　　要：创伤性关节炎是由机械性损伤和生物学因素相互作用所致,创伤或负荷强度超过关节软骨可承受的范围就会造成软骨损害,关节软骨形态结构破坏往往是不可逆的。多种生物学因素如炎症、细胞凋亡、衰老等促成关节软骨创伤后的继发病理改变。基质金属蛋白酶是细胞外基质降解的关键酶,有关其调控机制的研究已成为热点。创伤性关节炎早期即出现软骨下骨改变,可能与软骨损伤互为因果关系。创伤后发生滑膜炎症时多种细胞因子,尤其是IL-1对关节软骨后续病理变化的影响广泛。

关 键 词：关节炎 关节损伤 发病机制 

分 类 号：R684[医药卫生—骨科学]