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作 者:樊民[1] 李岚[2] 王皓[3] 高春芳[3] 李洪涛[1] 任雨笙[1] 吴宗贵[1]
机构地区:[1]第二军医大学长征医院心内科,上海200003 [2]中国人民解放军411医院内4科,上海200081 [3]第二军医大学长征医院实验诊断科,上海200003
出 处:《第二军医大学学报》2007年第8期914-916,共3页Academic Journal of Second Military Medical University
基 金:国家"973"计划子项目(2005CB523309)
摘 要:目的:观察诱导型环氧合酶(COX-2)抑制剂NS-398对重组人CD40配体(rhCD40L)抑制人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链启动子活性的影响,探讨NS-398治疗AS的可能机制。方法:体外培养人血管平滑肌细胞(VSMCs),人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链基因启动子重组质粒pCOLH_22.4和pCOLH_21.6扩增和酶切鉴定后转染VSMCs,用不同浓度rhCD40L(0.1、0.2、0.4μg/ml)、100μmol/L NS-398以及rhCD40L(0.4μg/ml)+NS-398(100μmol/L)作用于转染后细胞,ELISA检测各组细胞CAT目的基因的表达,以未加任何细胞因子或药物处理的成功转染后细胞为对照组。结果:与对照组相比,NS-398增加pCOLH_2 2.4、pCOLH_21.6 CAT基因的表达(P<0.05);rhCD40L抑制Ⅰ型胶原基因启动子活性,且呈剂量依赖性,0.4μg/ml的rhCD40L对启动子活性抑制作用最强(P<0.05);而NS-398可以逆转0.4μg/ml rhCD40L的抑制作用(P<0.05)。结论:NS-398增加Ⅰ型胶原基因启动子活性,在转录水平上促进Ⅰ型胶原的表达;rhCD40L抑制人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链启动子活性可能与COX-2通路有关。
分 类 号:R541.4[医药卫生—心血管疾病]
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