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作 者:黎志勋[1] 梁英杰[1] 廖志群[2] 董愉[1] 李智[1]
机构地区:[1]中山大学附属第一医院病理科,广州510080 [2]中山大学公共卫生学院实验中心,广州510089
出 处:《广东医学》2007年第9期1406-1408,共3页Guangdong Medical Journal
基 金:广东省自然科学基金资助项目(编号:5001744)
摘 要:目的研究肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)体外促进鼻咽癌细胞侵袭能力和改变癌细胞形态的原因,探讨鼻咽癌细胞早期发生侵袭转移的机制。方法采用蛋白印迹法和免疫组化染色检测侵袭转移相关因子上皮性钙黏素(E-cadherin)和β-链接素(β-catenin)以及调控因子ERK1/2和p38在此过程中的相应改变,并观察鼻咽癌细胞在HGF因子刺激作用下形态发生的转变。结果CNE-2细胞在HGF诱导30min后,磷酸化的ERK1/2蛋白即表达增强,诱导1h后表达强度开始减弱,但p38蛋白始终未见明显变化。持续HGF因子诱导CNE-2细胞5d(120h)后,癌细胞由多边形上皮样形态转变为梭形间叶性细胞形态,细胞相互分离,经免疫组化染色显示癌细胞Met蛋白表达较未经HGF刺激的细胞明显增强,但此时细胞上皮性钙黏素和β-链接素的表达却无明显改变。结论细胞因子HGF能够体外诱导CNE-2细胞形态发生上皮-间叶性转换,其机制与HGF/c-Met系统活化ERK1/2途径有较密切的关系,而p38 MAPK途径在此过程中并非是关键性影响因素。
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