NGF-TrkA-SH2-Bβ-Akt/PKB信号通路与哮喘  被引量:4

NGF-TrkA-SH2-Bβ-Akt/PKB Signal Conduction Pathway with Asthma

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作  者:刘玉丽[1] 方秀斌[1] 

机构地区:[1]中国医科大学神经生物学教研室,辽宁沈阳110001

出  处:《解剖科学进展》2007年第3期249-252,共4页Progress of Anatomical Sciences

基  金:国家自然科学基金资助项目(No.30570811)

摘  要:NGF-TrkA-SH2-Bβ-Akt/PKB这一信号通路参与神经细胞分化和增殖,也参与哮喘炎症反应和气道高反应。AKT/PKB是一种分子量约60kD的丝/苏氨酸激酶,有3种亚型,在许多组织中表达的量不同。AKT/PKB通过直接或间接影响3个转录因子家族(Forkhead、CREB、NF-κB),促使Bad,caspase-3和caspase-9磷酸化,抑制糖原合成酶激酶-3(GSK3)活性等作用。NGF与TrkA结合,通过调节SH2-Bβ及其下游蛋白Akt/PKB参与哮喘发病。NGF-TrkA-SH2-Bβ -Akt/PKB signal conduction pathway participates nerve cell differentiation and multiplication, also is involved in the inflammatory reaction and airway hyperreactivity of asthma. AKT/PKB is a Serine/Threonine kinase with 60 kD, whose three subunits display different quantity of constitution expression. AKT/PKB straightly or remotely affects three transcription factor families ( Forkhead, CREB, NF- kB ) , makes Bad, caspase-3 and caspase-9 phosphorylation and inhibits glycogen synthase-3 activity . NGF combines TrkA to participate asthmatic pathogenesis by regulating SH2-Bβ and its downstream protein Akt/PKB.

关 键 词:SH2-BΒ 信号通路 PKB 哮喘 CASPASE-9 caspase-3 苏氨酸激酶 神经细胞分化 

分 类 号:R562.25[医药卫生—呼吸系统]

 

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