老年不稳定性心绞痛患者血浆凝血酶激活纤溶抑制物的变化及低分子量肝素的治疗作用  

作　　者：张铭朋[1] 刘向群[2] 许玲[2] 刘利妍[2] 陈效安[2] 

机构地区：[1]天津医科大学总医院干部病房,天津300052 [2]山东大学齐鲁医院老年病科

出　　处：《中国老年学杂志》2007年第17期1688-1690,共3页Chinese Journal of Gerontology

摘　　要：目的探讨凝血酶激活纤溶抑制物(TAFI)在老年不稳定性心绞痛(UA)发病中的作用,以及低分子量肝素(LMWH)治疗UA的机制。方法55例老年UA患者在常规抗心绞痛治疗基础上给予LMWH治疗7d。分别检测老年UA患者治疗前后和25例老年健康体检者外周血凝血酶原片段F1+2(F1+2)、纤维蛋白原(Fib)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)、D-二聚体(D-D)、血浆抗Xa因子(anti-Xa)活性及血浆TAFI含量。结果LMWH治疗前,老年UA患者外周血中TAFI水平较对照组降低(43±25)%vs(81±27)%,P<0.05,F1+2、Fib及D-D水平明显升高(P<0.05),而血清FDP水平无变化。老年UA患者血浆TAFI水平分别与血浆Fib间呈正相关(r=0.588,P<0.05),与血浆F1+2水平呈负相关(r=-0.636,P<0.05)。LMWH治疗后,老年UA患者血浆TAFI水平较治疗前显著升高(43±25)%vs(75±30)%,P<0.05。anti-Xa活性、血清FDP水平与治疗前相比均升高(P<0.05),血浆F1+2水平明显下降(P<0.05),血浆Fib、D-D水平轻度降低,但无统计意义。治疗前后TAFI差值(△TAFI)与F1+2差值(△F1+2)呈负相关(r=-0.691,P<0.05)。结论TAFI是预测UA发生的标志物,其介导的纤溶活性调节作用是LMWH治疗UA机制之一。

关 键 词：凝血酶激活的纤溶抑制物 低分子量肝素 心绞痛 不稳定型 

分 类 号：R541.4[医药卫生—心血管疾病]