去黏附化增强抗DR5抗体介导食管癌细胞凋亡及其作用机制  

作　　者：刘广超[1] 马远方[1] 都景芳[2] 张军[2] 李淑莲[2] 白慧玲[2] 

机构地区：[1]河南大学免疫学研究所,河南开封475004 [2]河南大学细胞与分子免疫学重点实验室,河南开封475004

出　　处：《细胞与分子免疫学杂志》2007年第10期961-963,共3页Chinese Journal of Cellular and Molecular Immunology

基　　金：国家自然科学基金资助项目(30571697);河南省杰出人才创新基金资助项目(0321001800)

摘　　要：目的:探讨去黏附化对抗死亡受体5(DR5)抗体诱导的食管癌鳞癌EC9706细胞系凋亡的影响及作用机制。方法:用EDTA消化对蓝菌素A预处理或未处理的贴壁生长的食管癌细胞,制备悬浮细胞;利用流式细胞术检测食管癌细胞表面DR5表达及人抗DR5功能抗体诱导的细胞凋亡;利用免疫荧光技术观察食管癌EC9706细胞DR5表达分布。结果:悬浮食管癌细胞对抗DR5的功能性抗体诱导的细胞凋亡的敏感性明显高于铺展者;未经蓝菌素A预处理制备的悬浮食管癌细胞的表面DR5表达明显高于经蓝菌素A处理制备的悬浮者。在铺展的食管癌EC9706细胞,DR5分布于细胞质和细胞膜表面,主要在细胞质,在细胞核没有DR5分布,但在悬浮的食管癌细胞表面DR5表达明显增强。结论:去黏附化增强食管癌细胞对抗DR5功能性抗体诱导细胞凋亡的敏感性,该作用是通过去黏附化增强DR5向细胞表面转运实现的,DR5的膜转运与高尔基体有关。该研究结果对进一步探讨DR5表达分布的机制以及TRAIL和DR5的功能性抗体的抗肿瘤临床应用有一定的指导意义。

关 键 词：DR5 功能性抗体 TRAIL 细胞凋亡 细胞黏附 

分 类 号：R392.12[医药卫生—免疫学]