心肌肥厚过程中PKC的双刃剑作用  

作　　者：余志斌[1] 王云英[1] 张然[1] 刘梅[1] 

机构地区：[1]第四军医大学航空航天生理学教研室,西安710032

出　　处：《生理科学进展》2007年第4期339-342,共4页Progress in Physiological Sciences

摘　　要：在慢性压力超负荷致心肌肥厚过程中,蛋白激酶C(PKC)是促心肌细胞肥大信号转导通路上的关键分子。心肌中PKC存在多种异构体,其各自的功能与作用尚不清楚。借助于PKC的选择性激动剂与抑制剂、腺病毒转染或转基因模型的研究表明,不同种属心肌中共同拥有的PKC有四种,它们的作用分别为:PKCε、PKCβ与PKCδ均可独立介导心肌细胞肥大,相互间能发挥代偿作用;激活PKCα与PKCβ亦可导致心肌收缩性能降低,相反,激活PKCε可增强心肌收缩性能。PKC的这种既可促进心肌发生代偿性肥厚,又可降低心肌收缩性能而引起失代偿的双重作用,在肥厚心肌向心衰转化过程中值得关注。

关 键 词：蛋白激酶C 心肌肥厚 心肌收缩性能 

分 类 号：Q46[生物学—生理学]