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作 者:窦娟[1] 王清文[1] 袁忠民[2] 邹小兵[1] 何政贤[1] 李建英[1] 陈健良[1] 肖作源[1] 黎明涛[2]
机构地区:[1]中山大学附属第三医院儿科,广东广州510630 [2]中山大学中山医学院药理学教研室
出 处:《医学信息(西安上半月)》2007年第12期2084-2087,共4页Medical Information
基 金:国家自然科学基金(No.30570562);广东省科委重点攻关项目(No.1330502)
摘 要:目的探讨人巨细胞病毒(HCMV AD169株)感染对CHRF原巨核细胞成活率的影响及其机制。方法采用CHRF细胞培养技术,利用HCMV原液直接感染CHRF细胞株;用RT-PCR观察鉴定HCMV是否能直接感染CHRF细胞株;用MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪分析HCMV感染后诱导细胞凋亡发生率;免疫印迹分析caspase-3活性。结果①HCMV. AD169能直接感染CHRF细胞;②HCMV AD169感染浓度和时间依赖性地降低CHRF细胞成活率;③HCMV AD169诱导CHRF细胞发生凋亡及caspase-3的激活。结论体外感染HCMV通过抑制增殖和诱导凋亡降低CHRF细胞的成活率。这些结果有助于理解HCMV感染引起血小板减少症的病理机制。Objective To investigate the effects and action mechanisms of human cytomegalovirus (HCMV AD169) on viability of CHRF megakaryoblastic cells. Methods After CHRF cells were exposed to HCMV AD169, RT-PCR was used to detect whether HCMV directly infected CHRF; MTT, flow cytometry and western blot assays were used to determine the viability of cells, apoptotic rates and the activated caspase-3, respectively. Results ①CHRF cells were permissive for HCMV AD169 infection; ②HCMV AD169 dose- and time-dependently reduced the viability of CHRF cells; and ③HCMV AD169 caused apoptosis and the activation of caspase-3 in CHRF cells. Collusion The infection of HCMV may reduce viability of megakaryoblastic cells through proliferation inhibition and apoptosis, which may be involved in the pathogenesis of HCMV-associated thrombecytopenia.
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