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机构地区:[1]南京医科大学附属脑科医院神经内科,南京210029 [2]南通大学航海医学研究所,南通226300 [3]南通大学附属医院神经内科,南通226300
出 处:《药学与临床研究》2007年第6期444-448,共5页Pharmaceutical and Clinical Research
基 金:江苏省自然科学基金资助(编号:BK2003036)
摘 要:目的:探讨人参皂苷Rb3对培养的大鼠海马神经元模拟缺血损伤的保护作用机理。方法:采用全细胞膜片钳技术,记录模拟缺血后大鼠海马神经元持续性钠电流幅度的变化;观察不同浓度人参皂苷Rb3对培养大鼠海马神经元模拟缺血后持续性钠电流变化率的影响以及其在正常情况下对持续性钠电流的影响。结果:在模拟缺血5 min后,持续性钠电流增幅明显,在模拟缺血液中分别加入3种不同浓度(20μmo.lL-1、60μmol.L-1、100μmol.L-1)Rb3,模拟缺血5 min后电流增加幅度明显减小,60μmo.lL-1组抑制作用最显著。而在正常情况下人参皂苷Rb3对持续性钠电流几乎没有影响。结论:人参皂苷Rb3在缺血时可通过抑制神经元持续性钠电流的增大幅度发挥对缺血神经元的保护作用,其作用途径可能是阻止了缺血时钠通道的变构。Objective:To explore the neuroprotective mechanism of ginsenoside Rb3 in ischemic neurons. Method: Whole cell patch-clamp technique was used to record the change of the persistent sodium current (INaP ) in ishemic hippocampal neurons in rats. Results: The amplitude of INaP increased sharply after 5-min ischemia, but increasing amplitude was restrained when using different concentration of Rb3 ( 20 μmol· L ^-1 60 μmol· L^-1 and 100 μmol·L^-1 ). However, ginsenoside Rb3 didn't affect on INap in normal hippocampal neurons. Conclusion: These results suggest that ginsenoside Rb3 can partially inhibit the increase of INaP in ischemic hippocampal neurons through preventing change of sodium channel structure which may contributed to the neurophysiological basis of its neuroprotective role.
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