阿尔茨海默病的分子发病机制及其治疗研究进展  

作　　者：官志忠[1,2] 齐晓岚[1] 

机构地区：[1]贵阳医学院分子生物学重点实验室,550004 [2]贵阳医学院病理学教研室,550004

出　　处：《中华病理学杂志》2008年第1期11-15,共5页Chinese Journal of Pathology

基　　金：国家自然科学基金资助项目（30460045）;科技部重点项目基金资助项目（2004DFB02800;2006DFA3353）

摘　　要：阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease，AD）是痴呆症中最常见的类型，自从德国神经病理学家Alois Mzheimer于1906年首次报道该病以来，对AD的认识和研究已经进行了100余年。由β淀粉样肽（β-amyloid peptide，Aβ）沉积形成的老年斑和高度磷酸化Tau蛋白聚集构成的神经原纤维缠结是AD脑组织中典型的神经病理学形态改变，而Aβ和Tau蛋白是AD的特征性标志物。目前对AB和Tau这两种AD标志物形成的分子机制有了较深入的了解，对家族性AD的遗传机制有了较明确的结论。但是，世界上约90％以上的AD患者属于散发性AD，目前已有超过1500万患者，散发性AD的发病机制仍不十分清楚，因而当前仍无有效的早期诊断指标及有效治疗AD的药物。

关 键 词：分子发病机制 有效治疗 阿尔茨海默病 家族性AD TAU蛋白 神经原纤维缠结 神经病理学 

分 类 号：R686[医药卫生—骨科学]