登革病毒感染对血管内皮细胞ICAM-1表达的影响  

Effect of DV2 infection on the expression of ICAM-1 in HUVEC

作　　者：江振友[1] 柏志全[2] 肖瑞[3] 卢业成[4] 

机构地区：[1]暨南大学医学院微生物学与免疫学教研室,广州510632 [2]暨南大学医学院生理学教研室,广州510632 [3]广州医学院临床技能中心 [4]广州市第八人民医院

出　　处：《中华微生物学和免疫学杂志》2007年第12期1112-1116,共5页Chinese Journal of Microbiology and Immunology

基　　金：国家863计划基金(2003AA219060);广东省医学科研基金(A2005340)

摘　　要：目的探讨登革病毒2型(DV2)体外感染对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)的影响。方法原代分离培养HUVEC,用生长良好的2、3代细胞进行实验。用CCK-8法测定DV2感染前后的细胞活性。流式细胞仪测定DV2感染组和对照组细胞在不同实验时间点细胞表面ICAM-1蛋白表达的情况。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和图像定量分析技术分析DV2感染组和对照组在不同实验时间点HUVEC内ICAM-1 mRNA水平。结果病毒感染HUVEC对细胞活力的影响与对照组相比差异无统计学意义。DV2感染HUVEC促进ICAM-1 mRNA转录,DV2组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。其中,正常状态下HUVEC有一定水平ICAM-1 mRNA转录,但感染后显著增加(P<0.05),24～72 h维持于高水平,与其他时间表达差异有统计学意义(P<0.05)。DV2感染HUVEC,细胞表达ICAM-1蛋白在12～72 h显著升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论DV2感染上调HUVEC的ICAM-1 mRNA水平和蛋白表达,从而诱发并加重血管内皮局部的损伤,破坏血管的屏障功能,促进血管渗漏的形成与发展。这可能是DV2感染诱发患者血管通透性升高和血浆渗漏的重要分子机制之一。Objective To investigate the expression and secretion of intercellular adhesion molecule （ICAM-1） in human umbiheal vein endothelial eells （HUVEC） after Dengue virus （DV） infection in vitro. Methotis Cultured HUVEC were infected with DV2. The expression of ICAM-1 was examined by flow eytometry and the translation of ICAM-1 was tested by RT-PCR. Results The infection of DV2 did promote the transcription of ICAM-1 in all 96 h and sustained at a higher level between 24-72 h. The infection of DV2 promoted the expression of ICAM-1 in all study time. Conclusion The changes above may influence the normal function of VEC and induce the adhesion of inflammatory cells through up-regulating the expression and translation level of ICAM-1, thus may play an important role in the elevated vascular permeability and plasma leakage.

关 键 词：登革病毒 人脐静脉内皮细胞 细胞间黏附分子 

分 类 号：R373[医药卫生—病原生物学]