bFGF激活tyrosine kinase／PI3K／PLCγ增加血管内皮细胞[Mg^2＋]i的研究  

bFGF increases intracellular free Mg^(2+) by tyrosine kinase/PI3K/PLCγ in HUVECs

作　　者：洪炳哲[1] 王丽萍[1] 高立建[2] 谢同杰[1] 朴海南[1] 李婉秋[1] 刘学田[1] 李胜范[3] 

机构地区：[1]大连大学附属新华医院心内科,辽宁大连116021 [2]中国医学科学院.中国协和医科大学阜外心血管病医院冠心病研究室,北京100037 [3]大连大学附属新华医院中心实验室,辽宁大连116021

出　　处：《中国药理学通报》2008年第1期50-53,共4页Chinese Pharmacological Bulletin

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No30600240)

摘　　要：目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblastgrowth factor,bFGF)对人脐带静脉内皮细胞(human umbilicalvein endothelial cells,HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制研究。方法我们采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVECs的[Mg2+]i。结果经酪氨酸激酶阻断剂(tyrphostin A23和genistein)、3-磷脂酰肌醇激酶阻断剂(wortmannin和LY294002)、磷脂酶Cγ阻断剂(U73122)预处理,能阻断bF-GF诱导的[Mg2+]i增加。但经磷脂酶Cγ阻断剂无活性的类似物(U73343)和丝裂原活化蛋白激酶阻断剂(SB202190和PD98059)预处理,不能阻断bFGF诱导的[Mg2+]i增加。结论bFGF通过酪氨酸激酶/3-磷脂酰肌醇激酶/磷脂酶Cγ信号传递途径使细胞内的Mg2+库释放Mg2+,从而增加HUVECs的[Mg2+]i。Aim To investigate mechanism of basic fibroblast growth factor（bFGF） on intracellular free magnesium（ [Mg^2＋] i） in human umbilical vein endothelial cells（HUVECs）. Methods [Mg^2＋]i in HUVECs loaded with fluorescent magnesium indicator mag-fura-2 was quantitatively detected with intracellular cation measurement system. Results bFGF significantly increased [Mg^2＋]i in the extracellular Mg^2＋ and this effect could be blocked by pretreatment with tyrosine kinase inhibitors （tyrphostin A23 and genistein ）, phosphatidylinositol 3-kinase （ PI3-Kinase ） inhibitors （wortmannin and LY294002 ） and phospholipase CT （PLCγ） inhibitor＇（U73122）. In contrast, phospholipase CT （ PLCγ） inhibitor analog （ U73343 ）, mitogen-activated protein kinase inhibitors （SB202190 and PD98059 ） had no effect on the bFGF-induced [ Mg^2＋ ]i increase. Conclusion These results suggest that the increase of [ Mg^2＋]I by bFGF originates from intracellular Mg^2＋ pool through tyrosine kinase/PI3-Kinase/PLCγ-dependent signaling pathways.

关 键 词：碱性成纤维细胞生长因子 镁 酪氨酸激酶 3-磷脂酰肌醇激酶 磷脂酶Cγ 

分 类 号：R322.123[医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R329.2[医药卫生—基础医学]