神经节苷脂GM3对重建Ca^(2+)-ATP酶构象的调节  

作　　者：王丽华[1] 崔肇春[1] 杨小毅[2] 屠亚平[2] 杨福愉[3] 

机构地区：[1]大连医科大学生物化学教研室,大连116027 [2]生物大分子国家重点实验室 [3]中国科学院生物物理研究所,北京100101

出　　处：《中国科学（C辑）》1997年第4期289-294,共6页Science in China(Series C)

基　　金：生物大分子国家重点实验室基金资助课题

摘　　要：应用稳态荧光和纳秒时间分辨瞬态荧光技术,以不同性质猝灭剂探测了神经节苷脂GM3诱发的Ca^(2+)-ATP酶构象的变化.结果显示,GM3可使重建的Ca^(2+)-ATP酶蛋白内源荧光寿命明显延长;并且能不同程度地减弱离子性猝灭剂碘化钾(I^-)和脂溶性猝灭剂竹红菌乙素(HB)对Ca^(2+)-ATP酶色氨酸(Trp)内源荧光的猝灭程度.进一步用时间分辨荧光猝灭动力学分析,当体系中有GM3存在时,HB对该蛋白不同荧光寿命组分的Trp内源荧光猝灭的幅度减小.猝灭常数(K_(sv))明显降低.说明GM3依靠其亲水糖链和疏水的神经酰胺链作用,不仅可以改变重建Ca^(2+)-ATP酶蛋白嵌于膜脂疏水区内部的构象,使位于膜脂疏水区不同部位的Trp残基更加趋向排列于亲水-疏水域界面;而且还使Ca^(2+)-ATP酶亲水-疏水结构域之间更趋接近,致使整个酶蛋白分子呈现较“紧凑”的构象,表达较高的酶活力.

关 键 词：神经节苷脂 腺苷三磷酸酶 钙离子 构象 

分 类 号：Q546.02[生物学—生物化学] Q556.107